根据国内外文献报道和实验研究显示，ED与许多慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等密切相关，是很多慢性疾病的早期临床表现和危险因素。所以，及时地治疗ED，不但能够改善患者的生活质量，而且对于患者发现ED背后潜在的慢性疾病也有较大益处。目前临床上，ED的首选治疗药物是PDE5抑制剂，他达拉非作为PDE5抑制剂的代表药物之一，对比西地那非、伐地那非等同类药，因为具有药物剂量小、不良反应轻和药效时间长等优点，所以在临床上颇受ED患者认可。

　　虽然他达拉非治疗ED的疗效值得肯定，网络上也有较多的医学科普，都对他达拉非的疗效特点展开过讲解。但是这些科普内容，一般较多的是介绍他达拉非治疗ED的优势，但是针对高血压患者能不能用他达拉非、服用剂量如何把控、怎么使用效果更好等问题，却分析的比较少。所以今天作者就通过文章，对高血压患者治疗ED能不能用他达拉非、以及如何使用他达拉非更有效等问题，重点展开分析。

　　温馨提醒：在文章分析的过程中，作者会尽量用通俗易懂的描述，但如果偶尔涉及一两个专业词汇，并不会影响整篇文章的阅读。同时，对于读者而言，阅读医学科普文章的益处除了找到相关问题的答案之外，更多的时候是在文章作者阐述结果的过程中，读者能够学到衍生出来的医学、生理和病理知识，获得将这些健康知识融会贯通的能力，为健康进行全方位的自我解读。

　　第一个问题：高血压患者为什么容易发生ED?

　　在临床上，我们发现，大多数的中老年ED患者都有慢性基础疾病的既往史。在这些既往史中，以高血压最为常见。甚至在男科门诊上，经常会有男性患者主诉，因为患上高血压之后才发生了ED。

　　那么，这是偶然吗，实际上并不是。流行病学研究统计显示，男性高血压患者发生ED的风险，是血压正常男性的2-3倍。从病理生理角度分析，高血压患者容易发生ED，主要是因为高血压和ED之间存在共同的病理生理关联。

　　根据国内外文献报道和实验研究显示，高血压会导致动脉血管结构重构，血管壁发生粥样硬化，最终会造成血管内皮功能损伤。血管内皮是一层均匀而又广泛粘附在血管内壁的细胞，这层细胞结构不但具有结构性屏障功能，还具有强大的分泌功能。近年来的研究显示，血管内皮是一种强大的动力性兼分泌性“器官”。如果血管内皮功能损坏，将会造成包括ED在内的多种临床疾病。

　　同时，国内外有大量的多中心、安慰剂、随机和对照实验研究发现，对于ED患者而言，其血管内皮细胞功能存在病理性变化，这种病理性变化会导致血管内皮细胞分泌“NO”减少，而“NO”既是一种扩张血管的活性因子，也是人体重要的神经递质，对于男性维持正常的勃起功能至关重要。当海绵体动脉血管表面的内皮细胞不能正常分泌足够的“NO”时，就会导致ED的发生。

　　所以，也就是说，高血压和ED之间存在共同的病理生理关联，这种病理生理主要就是血管内皮功能障碍。近年来随着相关领域对高血压和ED之间的关联性研究越来越深，大多数的学者认为ED是血管内皮功能障碍的早期临床表现，而血管内皮功能障碍则是ED的主要危险因素之一。

　　第二个问题：高血压患者发生ED，能不能用他达拉非?

　　他达拉非的药理性质属于PDE5抑制剂。也就是说，对于ED患者而言，他达拉非是通过抑制“PDE5”来达到治疗ED的作用。PDE5的本质是一种水解酶，能够水解男性海绵体平滑肌细胞内的神经递质“cGMP”, cGMP作为一种神经递质，主要携带的“生理信号”就是促使男性海绵体血管平滑肌扩张，维持血液供应，避免ED的发生。

　　所以对于ED患者而言，为了避免海绵体血管平滑肌扩张不良，维持海绵体内血液供应充足，那么就要保障海绵体血管平滑肌细胞内要有足够的“cGMP”供应，而保障充足“cGMP”的重要前提就是避免“cGMP”被PDE5水解，所以在这种情况下运用他达拉非，利用他达拉非本身具有抑制PDE5的药理作用，就能够较大程度的避免“cGMP”水解，从而维持海绵体血管平滑肌足够的扩张和血液供应，达到治疗ED的目的。

　　虽然他达拉非能够通过抑制PDE5来达到治疗ED的作用，但是对于PDE5的部分“兄弟姐妹”，他达拉非也同样具有抑制作用。研究发现，他达拉非作为PDE5抑制剂，能够交叉性的抑制存在于心肌细胞内的PDE1、以及血管平滑肌内的PDE5，所以运用他达拉非，同样会造成心肌细胞内、血管平滑肌内的“cGMP”水解减少，从而产生心率加快、血管扩张和面部潮红等不适。

　　正因为他达拉非作为PDE5抑制剂，能够交叉对PDE1和海绵体以外的PDE5产生抑制，造成心率加快、血管扩张和面部潮红等心血管系统不良反应，所以对于心脏存在明显器质性病理变化的患者是要慎用或者禁用的，包括心肌梗死、心绞痛、心律失常、心力衰竭和冠状动脉疾病等疾病。

　　而对于单纯性高血压患者而言，从病理生理角度来说，主要的问题是动脉血管结构重构，血管壁发生粥样硬化，血管内皮功能损伤。所以，对于单纯性高血压患者而言，如果心脏没有存在明显器质性病理变化的时候，便可以服用他达拉非。但要值得注意的是，由于他达拉非具有轻微扩张外周血管的作用，所以对于血压不稳定的ED患者，包括静息状态下低压(90/50mmHg以下)或者高压(170/110mmHg以上)的ED患者而言，那么则要避免运用他达拉非。

　　第三个问题：对于高血压患者而言，他达拉非如何使用更有效?

　　临床上，为了更好的治疗高血压患者的ED病情，除了合理运用他达拉非一类的PDE5抑制剂之外，对于高血压使用的降压药类型、高血压导致的血管内皮功能障碍等问题，也要一并考虑干预解决。如果能够同时兼顾正确使用他达拉非、选择合理的降压药、改善血管内皮细胞功能三大治疗要素，那么对于ED的治疗无疑是最有利的。具体如下：

　　第一：采用他达拉非低剂量规律给药的用药方式。

　　临床上，他达拉非作为一种长效PDE5抑制剂，其药物分子剂量相对较小，所以一般药效温和、药物不良反应较轻。他达拉非的药物剂量分为3种，分别是每粒5毫克、每粒10毫克和每粒20毫克，不同的药物剂量对应的给药方式有所不同。一般情况下，20毫克属于常规高剂量，所以使用方式为按需服用，而5毫克和10毫克属于低剂量，使用方式既可以按需服用，也可以规律服用。

　　其中规律服用的给药方式，被证明能够改善血管内皮功能，所以对于高血压患者而言，因为血管内皮细胞功能存在不同程度的病理障碍，所以通过低剂量运用他达拉非治疗ED，不但可以有效改善ED症状，还能够同时改善血管内皮细胞功能。所以，对于高血压伴有ED的患者而言，采取低剂量他达拉非规律给药的方式，是一种能够使病情整体获益较大的给药方式。

　　第二：抗氧化治疗和高血清同型半胱氨酸治疗。

　　根据国内外文献报道和实验研究显示，高血压导致的血管病理性变化，会导致血管表面的活性氧化物和自由基增多，而活性氧化物、自由基被发现能够诱导血管发生结构重构，增加炎症反应，还能够导致脂质过氧化，造成血管进一步发生粥样硬化和内皮细胞功能障碍，从而间接诱发或者加重ED。所以及时的抗氧化治疗，运用维生素C、维生素E等天然抗氧化剂，能够产生抗氧化作用，避免活性氧化物和超量自由基形成，从而减轻高血压造成的血管免疫应激和炎症反应，改善血管内皮功能，辅助治疗ED。

　　除了抗氧化治疗之外，及时的通过补充叶酸和维生素B12，对于治疗高血压患者的ED也尤为关键。研究发现，血清中的同型半胱氨酸水平是心血管疾病的重要危险因素之一，如果血清中的同型半胱氨酸水平增高，将会增加高血压患者发生ED、动脉血管粥样硬化、血管内皮功能障碍和心血管不良事件的发生风险，而叶酸(维生素B9)和维生素B12是血清同型半胱氨酸的代谢因子，对于降低人体血清中的同型半胱氨酸水平至关重要。所以及时的补充维生素B12和叶酸，可以治疗高同型半胱氨酸，干预高血压等慢性基础疾病的病理进程，从而降低高血压患者发生ED的风险。

　　第三：选择合适的降压药。

　　现有临床研究表明，高血压作为ED的重要危险因素之一，其导致的血管内皮功能障碍是发生ED的主要病理机制之一。但降压药的使用，则有可能进一步对ED产生负面影响。国内外文献报道和实验研究显示，部分降压药通过使血压降低，诱导机体血管重构并引发动脉硬化，从而引起海绵体血管管腔变窄，阻力增大、血流量减少，继而引发ED。

　　但近年来随着相关领域对于降压药和ED之间的关系研究越来越深入，有学者发现虽然大多数的降压药对男性ED有一定的负面作用，但部分降压药使用规范有可能会改善ED。国内外部分安慰剂、随机、对照研究实验证实了这个理论。研究发现，大多数的β受体阻滞剂、利尿剂、钙通道阻滞剂对性功能影响较大，而ARB类降压药、ACEI类降压药对于男性功能影响小，甚至还能一定程度的改善ED。所以总的来说，对于高血压患者如果伴发ED，大多数的循证医学数据支持采用ARB类降压药和ACEI类降压药，诸如缬沙坦、依那普利等。但值得注意的是，降压药的选择标准应遵从心内科诊疗路径标准，对于高血压伴有ED的患者而言，需经心内科医生评估情况允许，方可使用ACEI类、ARB类降压药。

　　小结

　　近年来随着社会经济的迅猛发展，不良的生活方式也导致各种慢性基础疾病的发病率越来越高。ED作为男性健康问题中最常见的一种男科疾病，因为在生理病理角度上被认为和慢性基础疾病存在密切的关联，所以近年来ED的发病率也不断增高。而他达拉非作为一种药物分子量小、药效温和、不良反应轻、药效持续时间长的PDE5抑制剂，在临床上颇受ED患者认可。

　　但对于高血压患者而言，在选择他达拉非治疗ED的时候，应该把握好用药适应症，分清使用禁忌症和使用注意事项，避免在心脏存在器质性病理变化、血压不稳定、血液动力学异常的时候服用。同时在服用药物的过程中，要兼顾正确使用他达拉非、协同抗氧化治疗、降低高同型半胱氨酸治疗和选择合适的降压药等治疗要素，保障良好药效，使病情较大程度获益。